滬一項科研成果有望助人遠離鎘大米

　　原標題：發現控制水稻鎘積累新機制，從概念上驗證“修復型”水稻培育理念 滬研成果有望助人遠離鎘大米

　　鎘是一種比較常見的重金屬污染物，也是強致癌物質，其毒副作用導致的後果往往幾十年後才會顯現出來。重度污染的土地往往顆粒無收，而中輕度污染土地上種植的作物，除了不易發現的鎘超標外無其它警示症狀，因此其潛在的危害性更大。上世紀在日本發生的著名的“痛痛病”事件，正是由於人們長期食用鎘超標大米導致了鎘中毒。既保證糧食生産安全，又同時逐步修復被污染的農田，能否解決這一兩難困境呢？

　　日前，《自然·通訊》在線發表了中科院分子植物科學卓越創新中心/植物生理生態研究所龔繼明研究組的一項科研成果。該論文揭示了一種關鍵植物蛋白（CAL1）通過分泌和長途運輸從而調控水稻中重金屬鎘積累的新機制，從概念上驗證了“修復型”水稻的培育理念，這也是國內第一個報道的作物重金屬控制的標誌性成果。

　　2006年，龔繼明從美國回來，大膽地提出了“修復型作物”這一相對理想的策略。之所以説其“大膽”，因為當時全世界尚未有相關的系統理論研究，而且一般而言如果水稻的葉片秸稈重金屬含量較高，其稻穀的重金屬含量也會相應偏高。龔繼明研究組把重金屬的植物修復機理作為了主要研究方向。歸國之初即通過與兄弟單位聯合，在我國蒐集了能夠代表70%中國水稻資源的代表性品種並進行了大規模的篩選。他們發現，台南1號和春江06號水稻在重金屬鎘的積累方面差別顯著，前者是後者鎘積累的3到4倍，而且其他必需元素的積累還沒有顯著的差異，這預示著這一對水稻品種可用於分離控制鎘定向分配的基因，並且不會影響其他有用的必需元素的積累。接下來，他們需要尋找到控制這一表型的靶點基因。

　　通過10年的接力，龔繼明研究組的黃婧博士和羅勁松博士最終克隆到了特異控制葉片等營養器官中鎘積累的關鍵基因CAL1，而且發現了一種很有意思的機制：CAL1是一個分子量不大的植物蛋白，它在細胞內合成後，通過特異結合鎘並將鎘從細胞內排除到細胞外，有效降低細胞內鎘的積累。

　　“把鎘從細胞內帶出來並不容易，CAL1就像是鎘的一層包裝，把鎘裹挾著帶出了細胞，就像是一次排毒。”龔繼明説。由於其表達部位緊靠植物體內的運輸大通道維管束，這些排出到細胞外空間的鎘隨著蒸騰流運輸到了植物的地上部位。可別小看了這個蒸騰流，它就像是植物的一個“泵”。由於CAL1蛋白與鎘在細胞外還是以緊密結合的形態存在，使得鎘不能再次進入韌皮部的細胞，韌皮部是鎘向稻米中轉運的重要通道，因此這種結合實際上阻止了鎘通過韌皮部向水稻籽粒的再分配過程，從而只是定向調控鎘在葉片等營養器官中的高積累。“CAL1基因這樣的工作方式使得我們可以定向改造作物，讓水稻的秸稈中可以積累更多的重金屬鎘，但又不增加稻米中鎘的含量，讓中低度污染的農田在不影響生産的前提下逐步修復，最終變成清潔的生産用地。”