近日，記者從中國科學院合肥物質科學研究院獲悉，該院健康所韓偉團隊在等離子體腫瘤治療機制方面再次取得突破，發現低劑量（大氣壓低溫）等離子體仍可有效抑制腫瘤，其機制是通過損傷腫瘤細胞的線粒體結構與功能，繼而誘導發生有絲分裂災難實現抑癌。相關研究發表在《先進科學》期刊。
大氣壓低溫等離子體可快速有效殺死腫瘤細胞，並且對正常組織和細胞損傷較輕，被認為是極具潛質的新型腫瘤治療技術。但等離子體治療的缺陷在於其生物組織穿透性差，有效成分和劑量隨作用深度快速下降。現實場景下，當等離子體在腫瘤內衰減至低劑量區間時，是否仍具有腫瘤抑製作用，仍屬認知“盲區”。
通過檢測腫瘤中連續深度層的氧化損傷和細胞死亡水準，韓偉團隊發展了等離子體有效作用的評價方法，解決了現實場景下有效作用深度未知的問題困擾。進一步通過模擬等離子體在腫瘤中較深層面的劑量衰減，發現等離子體在低劑量區間仍可有效抑制腫瘤細胞增殖。機制探索發現，等離子體處理破壞了線粒體膜結構完整性和能量代謝功能，造成三磷酸腺苷（ATP）“供能”不足和線粒體氧化應激水準升高，進一步導致微管合成紊亂和紡錘體極化異常，最終誘導腫瘤細胞發生有絲分裂災難，有效抑制腫瘤生長。（記者 鹿嘉惠）
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